简介

陈宙峰教授

陈宙峰，男，教授，美国华盛顿大学医学院麻醉系,精神病学系和发育学系终身教授，华盛顿大学痒觉研究中心主任。学科专业方向为：麻醉学、疼痛与瘙痒。

1983年武汉大学病毒系学士，毕业后在卫生部北京生物制品研究所从事乙肝研究。1986-1987在英国伦敦大学任访问学者，1990-赴美留学，1994年获德克萨斯大学休士顿医学健康科学中心分子遗传学博士，随后在加州理工学院进行神经发育学方面的博士后研究。2000年起任华盛顿大学医学院麻醉系,精神病系，分子生物学和药物学系助理教授，副教授（2006），正教授(2009)，2009年起开始筹建痒觉研究中心。2010华盛顿大学宣布成立世界上首个跨学科痒觉研究中心，陈宙峰教授任中心主任。痒觉研究中心系华盛顿大学BioMed21的重点资助校级重大医学研究项目之一。其实验室在2007发表Nature文章，宣布发现首个中枢神经系统痒基因GRPR。这一发现引起了国际神经领域和皮肤研究者的极大重视。这也是NATURE历史上首次发表有关痒觉的论文。2009年发表Science文章，宣布首次发现传递痒觉的特异神经元，因此将痒和疼痛区分开来，解决了这一领域持续一百年来的争论，为痒觉做为一个不同于痛觉的独立的感觉奠定了理论基础。2011年这篇论文被ISI评为“热门”（HOT）文章。2011年，又在Cell杂志报道关于吗啡致痒分子和细胞机制的重要突破。同期Cell杂志专门为此发了评论文章。这项发现迅速在F1000（国际同行评价杂志）得到了阿片领域著名学者的高度评价。2013年在“JCI”发表阐述慢性瘙痒的分子机制论文，2014年在（神经元）杂志发表痒和疼痛调节的论文，解释了为什么越挠越痒的分子和神经机制，受到世界媒体的广泛报道，包括BBC，ABC和科学美国人。这一系列系统的重大研究成果开辟了一个现代痒觉分子细胞研究的崭新领域，为世界各国权威媒体，科学类及科普杂志广泛报道，同时也引起了世界上多个学科学者，包括疼痛，麻醉，皮肤和GPCR等领域的极大的兴趣。美国国立卫生研究所NIH于2010年专门为如何促进痒觉转化研究召开了圆桌会议。痒基因和痒神经元的发现具有重要的临床意义，为治疗慢性瘙痒等方面的疾病奠定了分子基础。

科研课题： 

1.RO1 1R01AR056318-06 4/01/14-3/31/19 $301,902 (Direct Cost/year) NIH/NIAMS Molecular mechanisms of the itch sensation in the spinal cord 

2.R01 5R01NS094344-02 9/01/2015 - 06/30/2020 $230,559 (Direct Cost/year) NIH/NINDS Understanding mechanisms that block GRPR-mediated chronic itch 3.R01 5R01DA037261-02 10/01/2015 – 9/30/2020 $268,880 (Direct Cost/year)NIH/NIDA Mechanism of desensitization of MOR1D-GRPR crosstalk

发表论著：

 1.Sun YG, and Chen ZF. Gastrin-releasing peptide receptor mediates the itch sensation in the spinal cord. Nature 2007 448: 700-703 

2.Sun YG, Zhao ZQ, Meng XL, Yin J and Chen ZF. Cellular basis of itch sensation. Science325: 1531-1534, 2009. 

3.Liu XY, Liu ZC, Sun YG, Ross M, Kim SI, Tsai FF, Li QF, Jeffry J, Kim JY, Loh HH and Chen ZF. Unidirectional cross activation of GRPR by MOR1D uncouples itch and analgesia-induced by opioids. Cell  147(2): 447-458, 2011 

4.Zhao ZQ, Huo FQ, Jeffry J, Hapmton L, Demehri S, Kim S, Liu XY, Barry DM, Wan L, Liu ZC, Li H, Turkoz A, Ma K, Cornelius LA, Kopan R, Battey JF, Zhong J and Chen ZF. Chronic itch development in sensory neurons requires BRAF signaling pathways. J. Clin Invest. 123 (11), 4769-4780, 2013 

5. Zhao ZQ, Wan L, Liu XY, Huo FQ, Li H, Barry DM, Krieger S, Kim S, Liu ZC, Xu J, Rogers BE, Li YQ, Chen ZF. Cross-Inhibition of NMBR and GRPR Signaling Maintains Normal Histaminergic Itch Transmission. J Neurosci. 2014 Sep 10;34(37):12402-14. 

6. Zhao ZQ, Liu XY, Jeffry J, Karunarathne WK, Li JL, Munanairi A, Zhou XY, Li H, Sun YG, Wan L, Wu ZY, Kim S, Huo FQ, MO P, Barry DM, Zhang CK, Kim JY, Gautam N, Renner KJ, Li YQ, Chen ZF. Descending Control of Itch Transmission by the Serotonergic System via 5-HT1A-Facilitated GRP-GRPR Signaling. Neuron 2014 2014 84(4):821-834. 

7.Kim S, Barry DM, Liu XY, Yin S, Munanairi A,Meng QT, Cheng W, Mo P, Wan L, Liu SB, Ratnayake K, Zhao ZQ, Gautam N, Zheng J, Karunarathne WK, Chen ZF. Facilitation of TRPV4 by TRPV1 is required for itch transmission in some sensory neuron populations. Sci Signal. 2016. Jul 19; 9(437). 

8.Yu YQ, Barry DM, Hao Y, Liu XT, Chen ZF. Molecular and Neural Basis of Itch Behavior in Mice. Science. 2017, 355(6329): 1072-1076.